Av: Karin C. Lødrup Carlsen, overlege og forskningsleder ved Kvinne- og barneklinikken, Oslo universitetssykehus | Professor ved Universitetet i Oslo

Alle kjenner noen med astma eller allergi. I gjennomsnitt har minst 6-10 elever i en norsk skoleklasse høysnue, eksem, astma eller matallergi. Slik var det ikke på våre besteforeldres tid.

Hva har skjedd?

London-legen Charles Blackley var på sporet allerede på slutten av 1800-tallet. Stadig oftere fikk han besøk av kvinner på sitt kontor med nysing, kløende og rennende øyne, diagnostisert som allergisk rhinitt (høysnue). Kvinnene kom vanligvis fra de øvre sosiale lag.

Han skrev i 1873: ”catarrhus aesivus (høysnue) er mer vanlig hos de utdannede enn de uutdannede, …ettersom sivilisasjonen og utdanning øker vil denne sykdommen bli hyppigere”.

Charles Blackley fikk helt rett. I dag er snart halvparten av befolkningene med et vestlig levesett rammet av allergiske sykdommer.

Immunsystemet trenger bakteriene

Vel 100 år senere fremsatte landsmannen og legen David P. Strachan det han kalte ”hygienehypotesen”, basert på observasjoner at barn med eldre søsken hadde lavere risiko for høysnue, enn førstefødte. Han spekulerte på om økt smitte fra eldre søsken kunne beskytte mot allergier, ved å trene immunsystemet til å takle miljøet vi lever i. Selv om mye av hans hypotese synes å ha mye for seg, ser hyppige virusinfeksjoner ikke ut til å bidra til å redusere allergisk sykdom.

Men Strachan pekte på det som nå er blitt et svært hett forskningstema og som knytter sammen flere av de kjente folkesykdommene, inklusive allergiske sykdommer, hjerte-karsykdommer og fedme, for å nevne noen. Det kan se ut som om jo mer vi fjerner oss fra et naturlig miljø, som innebærer et mangfold av bakterier, jo større er sannsynligheten for at vårt immunsystem ikke utvikler en normal toleranse til det miljø vi skal leve i.

Ikke bare allergiske sykdommer

Flere av våre folkesykdommer skyldes en kombinasjon av miljø og arv, og immunsystemet synes å være sentralt for sykdomsutviklingen. Dette gjelder altså ikke bare for allergiske sykdommer. Vi mangler mye kunnskap om risikofaktorer, men vi kjenner noen som fører til økt sykdomsrisiko, slik som tobakkseksponering, luftforurensning og lav-fiber kost.

Det mest slående fellestrekket ved disse folkesykdommene er at mye av grunnlaget for utviklingen av de fleste av disse sykdommene ser ut til å legges allerede ved starten av livet.

Immunsystemet modnes fra tidlig i fosterlivet, og skal gjennomgå en nokså fundamental endring etter fødsel. I denne tiden skal immunsystemet lære å skille mellom ”farlig” og ”ikke-farlig”. Med andre ord: kroppen skal lære seg å tåle vanlige ting som matvarer og partikler i luft fra hund og gress, uten å starte forsvarsmekanismer som fører til sykdom.

På den annen side må immunforsvaret klare å kjenne igjen og bekjempe virusinfeksjoner og farlige bakterier. En ubalanse mellom toleranse og forsvar tror vi nå ligger til grunn for blant annet allergiutvikling, der de første levemånedene synes å være svært avgjørende. Kanskje gjelder dette også andre folkesykdommer der betennelse er sentralt.

Oppvekstmiljøet bestemmer

Mye forskning tyder på at det er en sammenheng mellom oppvekstmiljø og forekomst av astma og allergi senere i livet.

Eksempelvis går barn født med keisersnitt glipp av det første, naturlige møte med morens normale tarmflora gjennom fødselskanalen, noe som ser ut til å være viktig for naturlig immun-modning. Vi vet også at hyppig bruk av antibiotika de første leveår har sammenheng med mer allergi senere i barndommen.

Barn oppvokst på gårder i tett nærhet til gårdsdyr har mindre allergiske sykdommer enn de som ikke har gårdsdyr i sitt oppvekstmiljø. Barn på den finske siden av Karelen har syv ganger så ofte bjørkepollenallergi som barn i det russiske Karelen, selv om de lever kun 100 km fra hverandre. Barn både i russiske Karelen og de som er oppvokst i tett kontakt med gårdsdyr andre steder, møter et stort mangfold av bakterier og andre mikro-organismer i sitt naturlige oppvekstmiljø, som et urbant miljø har mindre av.

Tidligere trodd vi at mange av våre indre organer var sterile, altså at det ikke fantes bakterier i organer slik som lungene. Det vet vi nå ikke er riktig. Mus som fødes og fostres i sterile omgivelser overlever ikke. Mennesker og bakterier lever i et nødvendig samliv, der det kan se ut som om god helse og fravær av sykdom henger sammen med et rikt mangfold av bakterietyper i kroppen.

For å lære å tolerere et i utgangspunktet ufarlig miljø, ser det ut til at vi må ha et stort mangfold av de nødvendige og ”snille” bakteriene med oss i tarm, hud, luftveier og sannsynlig andre organer. Sannsynligvis er også tidspunktet og på hvilke måter immunapparatet kommer først i kontakt med mat og allergener i luft av betydning for naturlig immunologisk modning.

Hvordan kan foreldre forebygge?

De mest kjente og veldokumenterte risikofaktorene for allergiske sykdommer hos barn er eksponering til tobakk, fuktskade i hus og luftforurensning, særlig fra dieseleksospartikler. Vi tror nå også at overdreven bruk av antibiotika og antiseptiske midler og begrenset mangfold av normalt utemiljø (som man finner i skoger og på gårder) under oppveksten kan bidra til sykdom fremfor toleranse.

Trolig må forebyggende tiltak starte allerede like etter fødselen, i det vi kaller ”window of oportunity”. Dette er tidspunktet der immunsystemet hos den lille skal lære å skille mellom bra og dårlig, og hvordan kroppen skal reagere på disse. Mange faktorer spiller nok inn, som for eksempel den økte risikoen for allergisk sykdom hos barn født ved keisersnitt, der manglende eksponering til normal tarmflora fra mor under fødselen kan ha betydning.

Hva gjør sykehusets forskere?

Det ligger nye muligheter i forebygging av folkesykdommer om vi kan optimalisere barns møte med miljøet helt fra fødselen, og endog kanskje mens det er i mors liv.

Dette skal vi ved Kvinne- og barneklinikken på Oslo universitetssykehus, i nært samarbeid med forskere i sykehuset Østfold og Karolinska Institutet, og andre internasjonale samarbeidspartnere finne ut av i årene som kommer.

Vi skal nå gjennomføre studier med mål om at flere barn skal vokse opp uten allergiske sykdommer; vi vil forsøke å forebygge folkesykdommer som rammer barn hardest. Videre vil vi i studiene identifisere risikofaktorer for folkesykdommer fra livets start.

Vi svarer dermed på Folkehelsemeldingen som etterlyser tiltak for å forebygge sykdom hos barn, i tråd med EUs nye forskningsprogram Horizon 2020 og FNs bekymring uttalt av generalsekretær Ban Ki-moon. ”Folkesykdommene er en folkehelsekrise i sakte bevegelse”, uttalte generalsekretæren nylig.

De årlige samfunnsutgiftene i Norge for allergiske sykdommer er rundt 7 milliarder kroner. Kan vi redusere forekomsten av allergiske sykdommer med bare noen få prosent vil vi spare samfunnet for omkostninger i flere hundremillioners-klassen per år.

Den viktigste innsparingen er likevel i livet til alle enkeltmenneskene som kan slippe sykdom.

Aktuelle lenker:

Forskergruppen ORAACLE arbeider med allergi og lungesykdommer 

Fotråte hos sau er en smittsom klauvsykdom som skyldes bakterien Dichelobacter nodosus.

Symptomene kan variere fra mild betennelse i klauvspalten til løsning av klauvkapselen.

Lidelsen er meget smertefull for sauen og betyr økonomisk tap for bonden.

Det fins ulike stammer av fotråtebakterier og har ulike evne til å fremkalle sykdom. Derfor deles bakterien inn i en hissig og en mild variant. Når vi snakker om ondartet fotråte, snakker vi om infeksjon med den hissige varianten av bakterien.

Siden alvorlige, smittsomme dyresykdommer skal meldes til veterinærmyndighetene, gjelder dette også ondartet fotråte.

Fotråtebakterier i hele landet

Marianne Gilhuus har testet D. nodosus-bakterier fra dyr i ulike deler av landet, både for evnen til å fremkalle sykdom og for flere genetiske egenskaper.

Bakteriene ble samlet inn i tidsrommet 2008 til 2011.

Hun fant både milde og hissige fotråtebakterier hos sau i Norge.

De milde typene viste stor geografisk spredning og var genetisk ulike. Dette tyder på at disse bakteriene har vært her i landet lenge, og at de har utviklet regionale undergrupper.

Hissige fotråtebakterier ble bare funnet i Rogaland, og de var svært like genetisk.

Funn i Aust-Agder

- Dette bekrefter mistanken om at utbruddet av fotråte skyldtes en hissig D. nodosus-stamme som nylig var introdusert til Rogaland, sier Gilhuus.

I 2013 ble forøvrig bakterien som var genetisk lik bakterien fra Rogaland, også påvist i Aust-Agder.

Det er strenge regler for import av levende dyr til Norge, men noen få importer av sau fra Danmark til Rogaland ble registrert i årene før 2008.

Den hissige varianten av fotråtebakterien som var årsak til sykdomsutbruddet i Rogaland, ble trolig innført til Norge på denne måten.

En ny test

- Undersøkelser av bakterier som var isolert fra sau i Danmark, viste at disse lignet genetisk på bakteriestammen som forårsaket fotråteutbruddet i Rogaland, og dette styrker mistanken om at smitten kom med import av sau fra Danmark, sier Gilhuus.

I samarbeid med Monash University i Australia har Gilhuus kartlagt hele arvestoffet til D. nodosus fra åtte land.

Det viste seg at bakteriene delte seg i to ulike grupper med milde varianter i den ene gruppen og hissige varianter i den andre. De klare genetiske forskjellene mellom disse to gruppene ble utnyttet i utvikling av en ny test som skiller mellom milde og hissige varianter av bakterien.

-Denne testen erstatter tidkrevende og kostbare laboratorieundersøkelser og brukes nå til å diagnostisere fotråte i Norge, sier Gilhuus.

Doktorgradsarbeidet er en del av NRF-prosjektet Fotråte hos sau og relaterte smittsomme klauvsjukdommer hos storfe i Norge. 

Referanse:

Marianne Gilhuus. An outbreak of footrot in Norway – phenotypic and genotypic investigations of Dichelobacter nodosus. Ph.d. ved NMBU Veterinærhøgskolen, 9. oktober 2014.

Du har trent på straffespark i hele sommer. I løpet av de siste treningene har du truffet blink nesten hver gang. Så når cupfinalen skal avgjøres med en straffekonkurranse, kommer sannhetens øyeblikk. Det må bli mål, ellers ryker pokalen.

Du klinker til ballen, men ser til din forskrekkelse at den flyr flere meter over mål. Hvordan kunne det skje?

En nærmere titt viser at det kan være en liten del i hjernen vår som er ansvarlig for hvordan vi presterer når vi må gjennomføre fysiske øvelser under press.

Men det kan også se ut til at hvor mye vi tåler å tape også påvirker prestasjonsevnen.  

Tåler du å tape?

- Vi kan måle noens aversjon mot å tape og dermed sette oppgaven innenfor et rammeverk som kan hjelpe dem å unngå å få jernteppe, sier Vikram Chib, i en pressemelding.

Sammen med en gruppe forskere, viser Chib i en studie nylig publisert i the Journal of Neuroscience, hvordan man reagerer på pressede situasjoner, og hva som skjer når man faller for presset.

Tilsynelatende er det to faktorer som er avgjørende: hva vi oppnår ved å prestere, og hvor mye vi er villig til å tape.

Gjennom en rekke forsøk med 26 deltakere, fikk forskerne et lite innblikk i hjernens evne til å takle prestasjonspress, men også hvorfor man reagerer ulikt.

Fra lek til alvor

I første omgang lærte alle forsøkspersonene seg et kort, men komplisert dataspill som krevde nøyaktig håndføring. Dermed ble spillet justert etter hver enkelt deltaker, slik at alle stilte likt neste dag.

Men denne gangen stod det plutselig mer på spill. Alle fikk utdelt rundt 600 kroner og for hver runde de spilte fikk de beskjed om at de kunne vinne opptil 600 kroner ekstra eller tape opptil 600 kroner. Slik fortsatte de i flere hundre omganger.

I tillegg undersøkte de hvor mye hver enkelt deltaker var villig til å tape, ved å se hvor mange av 140 veddemål de var villige til å ta, ut i fra hvor mye de kunne vinne og tape.

- Vi så at måten vi satte rammeverket for insentivet – som et potensiale til å vinne eller tape – hadde en bemerkelsesverdig effekt på deltakernes oppførsel idét de utførte en velkjent øvelse, forteller Chib.

Videre så forskerne at høy og lav aversjon mot å tape også gav utslag på studiens resultater. De som hadde høy motvilje for å tape, spilte bedre når de ble truet med å tape pengene de hadde, og feilet når de kunne vinne stort. De som derimot hadde en lavere terskel for å tape, greide seg bedre, men feilet oftere når de kunne tape stort.

Hjernens belønning

For å se hvordan hjernen reagerte på belønningen, overvåket forskerne forsøkspersonene i en MRI-maskin mens de spilte. De fulgte med på den delen av hjernen som kalles striatum ventrale, som bearbeider belønning og bevegelse.

Aktiviteten i denne delen av hjernen økte betydelig når det stod om penger, uavhengig av om det gjaldt tap eller vinninger. Innad i gruppen var det likevel variasjoner i aktiviteten.

De som var motvillig til tap hadde lav aktivitet når de spillte for å vinne, mens de som var mer avslappet, hadde lav aktivitet når de spillte for å unngå å tape.

Forskerne mener dette bekrefter at det er striatum ventrale som styrer prestasjonsevnen vår under press, og tror dette kan hjelpe oss å bedre mestre jernteppet.

Referanse:

Chib, V., Shimojo, S. og O’Doherty, J. The Effects of Incentive Framing on Performance DEcrements for Large Monetry Outcomes: Behavioral and Neural Mechanisms. Journal of Neuroscience (2014)

Tåler du ikke melk eller andre meieriprodukter? Da kan det hende du slipper unna brystkreft, lungekreft og eggstokkreft. I hvert fall hvis vi skal tro ny forskning fra Lund universitet i Sverige.

- Folk med laktoseintoleranse, som typisk drikker lite melk og spiser lite andre meieriprodukter, har en redusert risiko for lunge-, bryst- og eggstokkreft, sier Jianguang Ji i en pressemelding. Han er forsker ved Lund universitet og har vært med på studien.

Ji og kollegaene foreslår at dette kan komme av at laktoseintolerante mennesker holder seg borte fra melk og andre meieriprodukter.

Stor studie av befolkningen

Forskerne gjennomførte en epidemiologisk studie, som går ut på å sammenligne en frisk gruppe mennesker med en syk gruppe.

De har funnet personer med primær laktoseintoleranse, som er den vanligste formen for laktoseintoleranse, og koblet dem med opplysninger fra forskjellige helseregistre i Sverige.

Personer med primær laktoseintoleranse mangler i voksen alder et enzym i tarmen som fordøyer laktose eller melkesukker.

Forskerne fant at blant 22 788 personer med laktoseintoleranse, så var forekomsten av lunge-, bryst- eller eggstokkreft lavere enn i befolkningen ellers. Laktoseintolerante hadde altså mindre risiko for disse kreftformene. 

I tillegg fant forskerne at risikoen for å få disse tre kreftformene hos søsken og foreldre av laktoseintolerante var den samme som i resten av befolkningen.

• Les mer: Knekker brystkreftkoden

Laktoseintolerante står vanligvis på diett med lite melkesukker. Ut fra dette mistenker forskerne at den reduserte kreftrisikoen for lunge-, bryst- eller eggstokkreft har med dietten deres å gjøre. 

 – Men det vil være feil å konkludere med at melk er en risikofaktor for disse krefttypene, påpeker Ji.

• Les mer: - Melk ga massive fordeler

Vet ingenting om hvorfor

Ludvig M. Sollied, professor ved Senter for immunregulering på Universitetet i Oslo, mener forskerne gjør rett i å være forsiktige med å si noe om årsaksforhold. 

- De har observert at lakotseintolerante mennesker har lavere risiko for de nevnte krefttypene. Men det betyr ikke at de kan konkludere om hva dette kommer av, sier han. 

- De kan heller ikke utelukke at det har noe med genene å gjøre. 

Det er nemlig sånn at årsaken til primær laktoseintoleranse er arvelig, og arveformen er slik at foreldre og søsken til en laktoseintolerant i Sverige vil ofte ha egenskapen som gjør at de er i stand til å fordøye laktose. Så selv om forskerne ikke finner den samme lave risikoen for kreft hos foreldrene og søsken til de laktoseintolerante, kan effekten av gener fortsatt spille inn, ifølge Sollid.

- I mine øyne er dette en interessant observasjon som forskerne har gjort. Men at resultatene skal få konsekvenser for praktisk liv er det ikke grunnlag for ut fra denne studien. 

Tidligere forskning på kreft og melk

Det er store forskjeller på forekomsten av bryst- og eggstokkreft mellom ulike land I verden. Den høyeste forekomsten finnes i Nord-Amerika, Vest-Europa og de nordiske landene, mens de er lavest i Øst-Asia og Sentral-Afrika.

Tidligere studier av innvandrere og tvillinger har vist at denne variasjonen mellom landene skyldes mer miljøfaktorer enn genetiske faktorer.

• Les mer: Matintoleranse knyttes til mange plager

Og det har vært andre studier der forskerne har ymtet frampå om at et høyt forbruk av melk, ost og andre meieriprodukter har bidratt til den høye forekomsten av brystkreft og eggstokkreft i Nord-Amerika og Vest-Europa.

Men slike studier har vist seg å ha sprikende resultater og forskerne har ikke kunnet trekke bastante konklusjoner. Det er altså fortsatt uvisst om forbruk av melk har noe med kreft å gjøre. 

Referanse:

J Ji, J Sundquist og K Sundquist: Lactose intolerance and risk of lung, breast and ovarian cancers: aetiological clues from a population-based study in Sweden. British Journal of Cancer 14. oktober 2014; doi: 10.1038/bjc.2014.544 (sammendrag)

Flere kommuner prøver å lokke folk til å kildesortere med økonomiske virkemidler. Men er vi egentlig så egoistiske, eller kan vi motiveres av noe som er større enn oss selv?

– Ifølge økonomisk teori vil folk sortere avfall dersom de får betalt for å gjøre det eller blir straffet for ikke å gjøre det, sier professor Arild Vatn ved Norges miljø- og biovitenskapelige universitet (NUMB).

Han er en av forskerne i prosjektet Environmental policy and human action som har sammenlignet ulike virkemidler norske kommuner har brukt for å motivere folk til å kildesortere.

Mange norske kommuner bruker ikke slike økonomiske lokke- eller skremmemetoder.

– Hvorfor sorterer folk da? Og hva skjer hvis du legger inn økonomiske virkemidler for å få folk til å sortere mer, spør Vatn.

Måtte sortere på nytt

I Ulstein kommune fant de et tydelig svar på det siste spørsmålet. For å motivere folk til å kildesortere, innførte Søre Sunnmøre Reinhaldsverk en avgift basert på vekta til restavfallet. Resultatet var at kildesorteringen ble så dårlig at renovasjonsselskapet måtte sortere avfallet mer etterpå.

• Les også: Derfor velger vi grønt

For å spare penger omdefinerte folk hva som var plast eller papir. En DVD-spiller havnet i plastavfallet, og papirdunken fyltes opp av brukte bleier. Og en del restavfall ble brent i hager eller dumpet i skogen eller på stranden.

Renholdsverket har tatt konsekvensen av sitt eget eksperiment. De har tatt pengene ut av likningen, og oppfordrer nå kundene sine til å kildesortere for å ta vare på ressursene.

Fra riktig til galt

Årsaken til at det velmente tiltaket slo feil, var trolig at folks motivasjon skiftet, mener forskerne.

– Med flat pris er det bare sosiale normer som kan motivere oss – vi sorterer søpla fordi det er riktig, sier Vatn.

– Med kilopris skifter fokus over på hva som lønner seg. Vi kan spare penger ved å kildesortere bedre, men også ved å gå «smarte» omveier som faktisk fører til økt forurensning.

Indre verdier

Penger motiverer bare noen av innbyggerne. Omtrent halvparten svarte i en undersøkelse at de fortsatte å sortere som før det økonomiske insentivet ble innført. Disse viste seg også å være mer miljøbevisste enn resten av befolkningen.

Forskerne mener at motivasjonen deres var knyttet til indre verdier, og at de derfor ikke forsto poenget med den nye ordningen der fokuset ble dreid mot å spare kostnader.

– Det viser at kildesortering for mange er knyttet til verdier som de er oppdratt med og som de har i bunn. Da lar ikke folk seg nødvendigvis motivere av penger, sier doktorgradsstipendiat Marit Heller.

Den andre halvparten hadde ikke like sterke verdier knyttet til kildesortering. De begynte å sortere mer da de kunne spare penger på det. Men de var altså ikke så opptatt av om de sorterte riktig.

Sorterer mest med flat avgift

Forskerne undersøkte også Askim, Eidsberg og Kragerø kommune, som har vanlig, tilnærmet flat renovasjonsavgift. De sammenlignet funnene med kommunene Kristiansand, Os og Askøy, der innbyggerne betaler ut fra hvor mange ganger restavfallet deres må hentes.

Resultatene viser at graden av sortering var lik både for de tre kommunene med flat avgift og for de tre med differensiert avgift. Når de to ulike ordningene ble sammenlignet, viste det seg at folk sorterte mest i kommunene med flat avgift.

Og som i Ulstein, var det innbyggerne med sterkest følelse av borgerplikt og ansvar for miljø som sorterte mest.

– Dette vitner om at en appell til plikt og ansvar vil motivere mer til kildesortering enn økonomiske insentiver, sier Heller.

Hennes budskap til beslutningstakere er at de må tenke seg nøye om før de innfører økonomiske insentiver på felt der det allerede finnes sosiale normer.

– Folk kan bli mest opptatt av hvordan de kan tjene mest mulig på ordningen. Spesielt når pengebeløpene er små, kan den slå uventet ut. Folk kan bli provosert, eller ordningen kan oppleves som urettferdig.

– I Ulstein var det flere barnefamilier som mente at kiloprisen rammet dem på en urettferdig måte når de hadde mye bleier, sier hun.

Men noen ganger fungerer det.

– Pant, for eksempel. Selv om det bare er snakk om en krone per flaske, så virker jo panten absolutt etter hensikten, sier Heller.

Hvor vanlig er ekteskap blant unge innvandrere? Og hvor vanlig er det at pakistanere og andre innvandrere henter ektefellen i familiens hjemland?

I Danmark har innvandringsdebatten vært sterkt preget av disse to spørsmålene.

Sentralt står 24-årsregelen som ble innført av regjeringen til statsminister Anders Fogh Rasmussen i 2002. Den krever at begge ektefeller må ha fylt 24 år for at en utenlandsk partner skal kunne hentes til Danmark.

I Norge foreslår Høyre, Frp, Venstre og KrF at det innføres en tilsvarende regel. Forslaget er sendt ut på høring.

Nå har norske og danske samfunnsforskere sammen sett nærmere på utviklingen i giftealder og henteektefeller. De fant at:

• I Danmark er innvandrerne blitt eldre når de gifter seg. Men det samme har også skjedd i Norge – uten at vi har hatt noen regel som forbyr unge henteekteskap.

• Både i Norge og Danmark er det stadig hovedregelen blant ikke-vestlige innvandrere, at ektefellen kommer fra eller har røtter i familiens opprinnelige hjemland.

Pakistanere og tyrkere

I Norge har pakistanere lenge vært en stor minoritet. I Danmark har tyrkere lenge vært en stor minoritet. Samtidig finnes det mange tyrkere i Norge og mange pakistanere i Danmark.

Forskerne har derfor sett nærmere på disse to etniske gruppene.

Bak den danske 24-årsregelen lå flere intensjoner. Anders Fogh Rasmussens borgerlige regjering ville først og fremst bruke den til å hindre tvangsekteskap, akkurat slik den borgerlige norske regjeringen nå også ønsker. Bak regelen lå det også en intensjon om at høyere giftealder ville føre til at flere innvandrerungdommer fikk høyere utdanning, og dermed ble bedre integrert i det danske samfunnet. Uten at det ble klart uttalt av den danske regjeringen, så man ganske sikkert også for seg at færre henteektefeller fra land som Tyrkia og Pakistan kunne bidra til redusert innvandring til Danmark.

Både i Danmark og Norge er den generelle giftealderen 18 år.

Overraskende funn

– Tilbøyeligheten til å gifte seg tidlig gikk kraftig ned i Danmark etter 2002, forteller Axel West Pedersen.

Han og kollega Anja Bredal ved Institutt for samfunnsforskning i Oslo har nå samarbeidet med forskere ved Socialforskningsinstituttet i København om å sette opp den samme studien i begge land. Slik har de kunnet sammenligne både tall og utvikling.

– Det overraskende funnet vårt er at akkurat det samme har skjedd Norge, uten noen 24-årsregel.

Forskerne har studert utviklingen fra 2002 til 2010. De har undersøkt alle ikke-vestlige innvandrere, men konsentrert seg spesielt om pakistanere og tyrkere.

Høyere giftealder

– Fallet i andelen andregenerasjons innvandrere som giftet seg tidlig var mye brattere i Danmark. Men etter hver ser vi altså at det samme skjer blant etterkommere av innvandrere i Norge.

Det brattere fallet i Danmark tror West Pedersen kan forklares med at tyrkere i Danmark, før 24-årsregelen ble innført, giftet seg spesielt tidlig.

– Men når vi sammenligner pakistanere i Norge og pakistanere i Danmark, så ser vi en nesten helt parallell utvikling. Økningen i giftealder er nesten den samme i begge land.

– Antakelig har politikerne bak regelen i Danmark rett når de sier at den har hatt effekt. Den har iallfall hatt effekt på den tyrkiske minoriteten i Danmark.

– Men når det kommer til de pakistanske minoritetene, ser vi altså en nesten identisk utvikling i de to landene. Også i Norge blir det  stadig færre ungdomsekteskap blant andregenerasjon pakistanere, uten at det er innført noen 24-årsregel her.

Utdanning ligger bak

– Vi tror utdanning forklarer tallene, sier West Pedersen.

Hos minoritetsgrupper i Norge er det mange – både blant foreldre og etterkommerne deres – som har sterke ambisjoner om sosial mobilitet.

Giftemål utsettes for at barna skal få studere og kunne gjøre karriere.

– Samtidig er høyere utdanning blitt et kriterium for mange unge og deres foreldre når de ser etter en partner. Dette gjelder både i arrangerte og selvgjorte ekteskap.

Samfunnsforskerne ser altså at det er en tett sammenheng mellom utdanningsvalg og familieetablering. Men hva påvirker hva?

– Danske politikere har trodd at de kunne få innvandrerne til å ta mer utdanning ved å tvinge dem til å utsette giftemål og familieetablering. Men både de danske og de norske tallene tyder på at årsakspilen først og fremst peker i motsatt retning: fra utdanningsvalg og til beslutninger om ekteskapsinngåelse og familieetablering.

– Er interessen for å ta høyere utdanning tilstrekkelig sterk, så følger endringene i ekteskapsalder helt av seg selv, mener samfunnsforskeren.

Gifte 21-åringer

Nye tall viser at blant pakistanske gutter på 21 år i Norge i dag er det knapt noen som er gift. Blant 21 år gamle pakistanske jenter i Norge er rundt 5 prosent gift.

Men når forskerne nå altså finner at gjennomsnittlig giftealder blant norsk-pakistanere blir stadig høyere, er de ikke overbevist om at det bare vitner om en positiv utvikling.

– Spesielt er det mange pakistanske jenter som etter hvert får høyere utdannelse. Lege og jurist er to populære karriereveier. Men det kan være at stadig flere av disse kvinnene sliter med å finne seg en livspartner, mener West Pedersen.

I dag er om lag en tredel av pakistanske kvinner i Norge ennå ikke gift ved 30 års alder. Og denne andelen ser ut til å øke.  

Ikke flere ekteskap med etnisk norske

Etniske pakistanere gifter seg nesten ikke med etniske nordmenn. Sånn var det før og sånn er det fortsatt.

– Blant norsk-pakistanere er det blitt litt mindre vanlig å hente ektefeller i Pakistan.

– Men det veies opp av at flere andregenerasjon pakistanere i Norge gifter seg med en annen norsk-pakistaner, forteller West Pedersen.

Familieinnvandringen har de siste tiårene stått for om lag førti prosent av den ikke-nordiske innvandringen til Norge. Dette er personer som får oppholdstillatelse på grunnlag av familierelasjoner til noen som allerede bor her.

Referanse:

Toril Sandnes og Kristin Henriksen: ”Familieinnvandring og ekteskapsmønster 1990-2012”, SSB-rapport 2014/11

Ein mutasjon er ei tilfeldig endring av arvestoffet, og i dette tilfellet har endringa gjort lakselusa delvis resistent mot eit av dei mest brukte kjemiske avlusingsmidla.

Dette er fyrste gong forskarar har klart å dokumentere både at ein mutasjon som har oppstått i arvestoffet i eit eller få dyr i havet har spreidd seg til heile bestanden, og kor lang tid sjølve spreiinga har tatt.

– Det unike med resultata frå dette forsøket er at vi har klart å dokumentere at ein eigenskap som oppstår på ein stad kan spreie seg til heile det nordlege Atlanterhavet på få år, seier forskar Kevin Glover ved Havforskingsinstituttet.

Sjølv om den nye eigenskapen har spreidd seg til heile bestanden, er det framleis lakselus som ikkje har mutasjonen som gjer dei resistente.

Vanleg med mutasjonar

Det skjer stadig mutasjonar som blir spreidde når dyr formeirar seg, men det er fyrst når mutasjonen har ein positiv effekt som til dømes auka overleving, at den hurtig spreier seg vidare til store delar av bestanden.

– Det muterte arvestoffet gjer at mange lakselus no toler meir av det kjemiske stoffet emamectin benzoate, også kjent som Slice, enn tidlegare. Dermed kan behandlingar mot lakselus på fisk i oppdrettsanlegg bli mislykka, opplyser Glover.

Kan ikkje unngå spreiing

– Då mutasjonen som ga resistensen oppsto, utvikla den seg i løpet av eit kort tidsrom og i eit avgrensa geografisk område. Deretter spreidde mutasjonen seg til heile bestanden av lakselus i Nord-Atlanteren, forklarar Glover.

Sidan lusene med det endra arvestoffet hadde auka resistens mot emamectin benzoate, overlevde dei då oppdrettsfisken vart behandla mot lakselus.

– Då dei overlevande lusene seinare produserte avkom, fekk også avkomet arvestoff som ga auka reistens. Etter kvart som det vart gjennomført fleire kjemiske behandlingar, vart det stadig fleire resistente lus i oppdrettsanlegget medan dei vanlege lusene vart drepne, seier Glover.

Dei resistente lusene spreidde seg utanfor oppdrettsanlegget enten ved at dei sat fast på oppdrettslaks som rømte eller dei dreiv ut av oppdrettsanlegget og festa seg på vill laksefisk.

– Ved til dømes Island og Færøyane er det laks frå begge sidene av Atlanterhavet. Her kan fisken bli smitta med lus frå andre sida av havet, og dermed har mutasjonen spreidd seg hurtig vidare til tross for store havområde. Både atlantisk laks og lakselus har leveområdet sitt i Nord-Atlanteren, forklarar Glover.

– Sidan vi veit at emamectin benzoate blei tatt i bruk til avlusing av oppdrettsfisk i 1999 og prøvane som vår studie byggjer på vart tatt i 2010, kan vi seie heilt sikkert at det tok maksimalt elleve år før det muterte genet hadde spreidd seg frå eitt eller få anlegg til heile bestanden av lakselus i Atlanterhavet, seier Glover.

Veit ikkje kvar mutasjonen oppsto

At den aktuelle mutasjonen som forskarane no har undersøkt, oppsto på ein bestemt stad er dei sikre på.

– Ved å sjå på den genetiske variasjonen i kromosomet der endringa har skjedd, ser vi at dette området er nesten likt hos dei ulike individa frå heile Atlanterhavet. Det betyr at arvematerialet stammar frå eitt eller få individ, noko som igjen betyr at mutasjonen må ha oppstått i eit avgrensa geografisk område, forklarar Glover.

Forskarane kan ikkje seie sikkert om mutasjonen oppsto på eit eller fleire nærliggjande oppdrettsanlegg samstundes, men ut frå kunnskap om korleis slike endringar vanlegvis skjer, antar dei at det muterte arvestoffet oppsto i ei enkelt lus.

– Vi kan ikkje seie sikkert kvar den første mutasjonen oppstod. Det vi veit er at det stadig skjer mutasjonar, og det er difor berre eit tidsspørsmål før det oppstår mutasjonar som til dømes beskyttar lusa mot kjemiske avlusingsmiddel, seier Glover.

Dei fyrste dokumenterte tilfella der lakselus ikkje døydde som venta under avlusing av oppdrettsfisk med Slice, kom frå Irland i 2005. Det er difor mogeleg at mutasjonen oppstod her. I Noreg kom dei fyrste rapportane om dette i 2008, då vart det funne resistente lus både i Nord-Trøndelag og på Austevoll.

Utfordring for næring og forvalting

– Det spesielle med resultata våre er at vi har dokumentert at mutasjonen oppstod ein stad og blei spreidd derfrå. Dette tok maksimalt elleve år, men har sannsynlegvis gått mykje raskare, seier Glover.

I praksis betyr resultata at dersom det oppstår nye fordelaktige mutasjonar hos lakselus ein stad, vil dei bli spreidd over heile det nordlige Atlanterhavet i løpet av kort tid.

– Sidan problemet med resistens kryssar landegrensene, representerar det ei utfordring for både oppdrettsnæringa og forvaltinga når det gjeld kva strategiar som skal veljast for avlusing av oppdrettsfisk, seier Glover.

Referanse:

Besnier m.fl: Human-induced evolution caught in action: SNP-array reveals rapid amphi-atlantic spread of pesticide resistance in the salmon ecotoparasite Lepeophtheirus salmonis, BMC Genomics 2014, 15:937, doi:10.1186/1471-2164-15-937.

Vannet på jorda er litt et mysterium. Hvor kommer det fra? Når kom det til jorda? 

Nå ser det ut til at forskerne har funnet noen svar.

En ny studie viser nemlig at meteorer fra Jupiter tok med seg vann inn i det indre solsystemet da jorda fortsatt var ung.

Det innebærer at vannet kom tidligere enn man hittil har trodd.

– En av de store utfordringene er at vi ikke forstår fullt ut hvordan planeter oppstår. Derfor er det fantastisk med denne ekstra kunnskapen, sier Liv Hornekær, som er førsteamanuensis ved Institutt for fysikk og astronomi ved Aarhus Universitet. Hun har ikke vært med på å utføre arbeidet.

Den nye studien er publisert i Science.

Oppdaget noe mystisk

Men hvordan havner vann fra Jupiter på jorda?

Forskerne studerte opprinnelig en meteortype som kalles eukritter. Disse stammer primært fra den nest største asteroiden i solsystemet, Vesta.  

Forskerne trodde lenge slike meteorer var uten vann. Men en av forskerne gjorde en underlig oppdagelse, forteller Sune G. Nielsen fra Woods Hole Oceanographic Institution i Massachusetts, USA.

– Adam R. Sarafian fant mineralet apatitt på noen eukritter. På jorda er det et vannholdig mineral. Og faktisk fant han vann, forteller Nielsen.

Forskerne mente det kunne indikere at eukrittene kunne spille en rolle i transporten av vann til det indre solsystemet.

Vann består som kjent av oksygen og hydrogen, og forskerne har observert på de forskjellige utgavene – isotopene – av hydrogen i eukrittene. Hydrogen kan nemlig både opptre i en tung utgave, deuterium, og en vanlig utgave.

– I dette prosjektet måler vi forholdet mellom deuterium og vanlig hydrogen. Det forholdet er ulikt forskjellige steder i solsystemet, men forholdet i eukrittene minnet om det man finner på jorda. Det tyder på at det var vann i det indre solsystemet ganske tidlig, da både Vesta og jorda ble dannet, sier han.

Kom med vannet

De vannholdige mineralene oppsto imidlertid ikke av seg selv. Her kommer Jupiter inn i bildet.

Jupiter ligger utenfor det indre solsystemet, og har slynget vannholdige meteorer, karbonholdige kondritter, innover.

Da kondrittene traff jorda og Vesta, ble vannet absorbert eller krystallisert i mineraler som apatitt.

Alt dette har forskerne kunnet måle ut fra to hydrogenisotoper, og resultatet overrasker Liv Hornekær.

– Det er overraskende at de har kommet fram til dette ut fra hydrogenisotoper. Det gir en større begrensning på mulighetene for hvor vannet kan komme fra, sier hun.

Kan ha hatt mer hav

Det at det tidlig var vann i det indre solsystemet, har selvfølgelig hatt en stor betydning for jordas utseende. Sune G. Nielsen forklarer at det kan ha vært hav på jorda veldig tidlig.

– Jorda kan ha hatt hav bare 50–70 millioner år etter at solsystemet ble dannet, sier Nielsen.

– Det samme gjelder de andre planetene. Det er altså realistisk at Mars hadde vann langt tidligere, og det gjør det mer sannsynlig at liv har kunnet utvikle seg der.

Kommer ikke fra kometer

De nye resultatene undergraver ifølge Nielsen vanlige teorier på området.

Han forklarer at det er to teorier for opphavet av vannet på jorda. Enten kom det veldig sent eller veldig tidlig.

Forskerne i den første skolen mener vannet kom til jorda under den perioden som kalles det sene bombardementet, hvor jorda var 700 millioner år gammel – eller 100–200 millioner år etter at solsystemet ble dannet, antagelig via kometlignende materiale.

Sune G. Nielsen mener derimot vannet har vært i det indre solsystemet veldig tidlig, men det er først nå det kommer direkte data som peker i den retningen.

– Man har trodd at da jorda ble dannet, fordampet alt vannet. Det vil si at jorda var veldig tørr. Men denne studien tyder på at mye av vannet på jorda var i det opprinnelig materialet. Det er interessant, sier Liv Hornekær.

Teorien om at vannet kom med kometer, har ikke Sune Nielsen noen tro på.

– Hele den ideen er basert på at jorda er innenfor snølinjen. Derfor mente folk i lang tid at jorda ble dannet uten vann. Men målinger viser at vannet på kometer har et helt annet forhold mellom deuterium og vanlig hydrogen. Dessuten er sjansene for at en stor komet treffer jorda forsvinnende små, sier Nielsen.

Viktig kunnskap

Dermed har vi kommet et skritt tettere nærmere løsningen på gåten om vannets opprinnelse. Men hvorfor er det så viktig å vite hvor vannet vårt kommer fra?

– Livets opprinnelse er veldig tett forbundet med vann. Derfor er det viktig å forstå hvor det kommer fra, og hvorfor vi har så mye på jorda, sier Sune G. Nielsen.

Referanse:

Early accretion of water in the inner solar system from a carbonaceous chondrite–like source, Science, 2014, DOI:10.1126/science.1256717 (sammendrag)

© Videnskab.dk. Oversatt av Lars Nygaard for forskning.no.

Vannet på jorda er litt et mysterium. Hvor kommer det fra? Når kom det til jorda? 

Nå ser det ut til at forskerne har funnet noen svar.

En ny studie viser nemlig at meteorer fra Jupiter tok med seg vann inn i det indre solsystemet da jorda fortsatt var ung.

Det innebærer at vannet kom tidligere enn man hittil har trodd.

– En av de store utfordringene er at vi ikke forstår fullt ut hvordan planeter oppstår. Derfor er det fantastisk med denne ekstra kunnskapen, sier Liv Hornekær, som er førsteamanuensis ved Institutt for fysikk og astronomi ved Aarhus Universitet. Hun har ikke vært med på å utføre arbeidet.

Den nye studien er publisert i Science.

Oppdaget noe mystisk

Men hvordan havner vann fra Jupiter på jorda?

Forskerne studerte opprinnelig en meteortype som kalles eukritter. Disse stammer primært fra den nest største asteroiden i solsystemet, Vesta.  

Forskerne trodde lenge slike meteorer var uten vann. Men en av forskerne gjorde en underlig oppdagelse, forteller Sune G. Nielsen fra Woods Hole Oceanographic Institution i Massachusetts, USA.

– Adam R. Sarafian fant mineralet apatitt på noen eukritter. På jorda er det et vannholdig mineral. Og faktisk fant han vann, forteller Nielsen.

Forskerne mente det kunne indikere at eukrittene kunne spille en rolle i transporten av vann til det indre solsystemet.

Vann består som kjent av oksygen og hydrogen, og forskerne har observert på de forskjellige utgavene – isotopene – av hydrogen i eukrittene. Hydrogen kan nemlig både opptre i en tung utgave, deuterium, og en vanlig utgave.

– I dette prosjektet måler vi forholdet mellom deuterium og vanlig hydrogen. Det forholdet er ulikt forskjellige steder i solsystemet, men forholdet i eukrittene minnet om det man finner på jorda. Det tyder på at det var vann i det indre solsystemet ganske tidlig, da både Vesta og jorda ble dannet, sier han.

Kom med vannet

De vannholdige mineralene oppsto imidlertid ikke av seg selv. Her kommer Jupiter inn i bildet.

Jupiter ligger utenfor det indre solsystemet, og har slynget vannholdige meteorer, karbonholdige kondritter, innover.

Da kondrittene traff jorda og Vesta, ble vannet absorbert eller krystallisert i mineraler som apatitt.

Alt dette har forskerne kunnet måle ut fra to hydrogenisotoper, og resultatet overrasker Liv Hornekær.

– Det er overraskende at de har kommet fram til dette ut fra hydrogenisotoper. Det gir en større begrensning på mulighetene for hvor vannet kan komme fra, sier hun.

Kan ha hatt mer hav

Det at det tidlig var vann i det indre solsystemet, har selvfølgelig hatt en stor betydning for jordas utseende. Sune G. Nielsen forklarer at det kan ha vært hav på jorda veldig tidlig.

– Jorda kan ha hatt hav bare 50–70 millioner år etter at solsystemet ble dannet, sier Nielsen.

– Det samme gjelder de andre planetene. Det er altså realistisk at Mars hadde vann langt tidligere, og det gjør det mer sannsynlig at liv har kunnet utvikle seg der.

Kommer ikke fra kometer

De nye resultatene undergraver ifølge Nielsen vanlige teorier på området.

Han forklarer at det er to teorier for opphavet av vannet på jorda. Enten kom det veldig sent eller veldig tidlig.

Forskerne i den første skolen mener vannet kom til jorda under den perioden som kalles det sene bombardementet, hvor jorda var 700 millioner år gammel – eller 100–200 millioner år etter at solsystemet ble dannet, antagelig via kometlignende materiale.

Sune G. Nielsen mener derimot vannet har vært i det indre solsystemet veldig tidlig, men det er først nå det kommer direkte data som peker i den retningen.

– Man har trodd at da jorda ble dannet, fordampet alt vannet. Det vil si at jorda var veldig tørr. Men denne studien tyder på at mye av vannet på jorda var i det opprinnelig materialet. Det er interessant, sier Liv Hornekær.

Teorien om at vannet kom med kometer, har ikke Sune Nielsen noen tro på.

– Hele den ideen er basert på at jorda er innenfor snølinjen. Derfor mente folk i lang tid at jorda ble dannet uten vann. Men målinger viser at vannet på kometer har et helt annet forhold mellom deuterium og vanlig hydrogen. Dessuten er sjansene for at en stor komet treffer jorda forsvinnende små, sier Nielsen.

Viktig kunnskap

Dermed har vi kommet et skritt tettere nærmere løsningen på gåten om vannets opprinnelse. Men hvorfor er det så viktig å vite hvor vannet vårt kommer fra?

– Livets opprinnelse er veldig tett forbundet med vann. Derfor er det viktig å forstå hvor det kommer fra, og hvorfor vi har så mye på jorda, sier Sune G. Nielsen.

Referanse:

Early accretion of water in the inner solar system from a carbonaceous chondrite–like source, Science, 2014, DOI:10.1126/science.1256717 (sammendrag)

© Videnskab.dk. Oversatt av Lars Nygaard for forskning.no.

Sidan 1993 har det vore 19 utbrot av Ebola, heile tre av dei i år. For å kunne stoppe utbrota må ein forstå virusets biologi og korleis ein skal kontrollere det.

Ifølgje Nature er dette dei fem mest presserande spørsmåla som fagfolka ønsker svar på når det gjeld Ebola:

• Les også: Norge øker innsatsen mot ebola

Kvar kjem viruset frå?

Ebola høyrer til ein type virus kalla filovirus (sjå faktaboks). Til den same slekta høyrer ogsåMarburg-viruset, som vart oppdaga då europeiske forskarar vart smitta av importerte apar i 1967. Forskarane klarte den gongen å spore opphavet til Marburgviruset til flaggermus.

Forskarar mistenker at flaggermus også er vert for Ebolaviruset. I eitt av dei første utbrota av Ebola, i 1976, skal dei første seks personane som fekk sjukdommen ha arbeidd i eit fabrikkrom som var kjent for å huse flaggermus.

Men det endelege beviste manglar. Enno har ingen klart å isolere ebolaviruset frå ei flaggermus.

– Fram til ein er sikker på kva som er vertsorganismen, er det vanskeleg å avgrense kontakten med denne arten, fortel virolog John Dye frå US Army Medical Research Institute of Infectious Diseases.

Utbrota av Ebola har skjedd mange ulike stader, og berre enkelte gonger har ein kunne lenke utbrotet tilbake til flaggermus.

– Vi må i praksis leite i heile den tropiske skogen, seier virolog Jonathan Towner som har studert Marburg-viruset i ugandiske flaggermus.

Flaggermus som er infisert av Marburgviruset viser ingen teikn til å vere sjuke, og ser ut til å leve godt med viruset. Slik kan det vere med ebolaviruset også. Kvifor det er slik er ikkje forstått, men det finst hypotesar:

– Ein trur at flaggermus har eit immunsystem som er sterkare aktivert heile tida, og at dei derfor klarar å ha viruset i seg utan å bli sjuke, fortel smittevernekspert Preben Aavitsland i rådgjevings- og forskingsbedrifta Epidemi til NRK.no.

Kor utbreidde er filovirusa?

I 2008 vart det klart at filovirusa ikkje berre finst hos flaggermus og primatar, då det dukka opp eit utbrot av ebolavirus-varianten Reston hos grisar på Filippinane.

Dette var første gong viruset var oppdaga på eit husdyr, og seinare er viruset også påvist hos grisar i Kina i 2013. Reston-varianten ser ikkje ut til å gi sjukdom hos menneske.

Lista over kjende filovirus har dei siste åra blitt utvida (sjå faktaboks over undergrupper av filovirus). Kanskje finst det også grupper som vi ikkje kjenner til i dag.

– Det kan hende at vi vil finne fleire medlemmene av filovirus-familien andre stader i verda, trur virolog Ayato Takada frå Hokkaido-universitetet i Sapporo, Japan.

Kvifor så mange utbrot dei seinare åra?

Fram til i år har alle utbrot av ebolaviruset unntatt eitt kunne lenkast tilbake til Sentral-Afrika, og Zaire-varianten av ebolaviruset var aldri sett i Vest-Afrika.

Men ifølgje epidemolog Simon Hay frå University of Oxford i England var det inga stor overrasking at viruset fanst også her.

I ein studie frå september 2014 lanserer Hay og kollegaer ei mogleg forklaring på kvifor utbrota av filovirus kjem stadig oftare og blir stadig større:

Befolkninga i landa som mest sannsynleg har filovirus har blitt nær tredobla sidan viruset først vart oppdaga, og samtidig reiser stadig fleire folk i desse områda med fly.

Hay håpar at tala han og kollegaer har lagt fram skal hjelpe andre til å finne kvar framtidige utbrot kan skje.

• Les også: Kan komme ebola-vaksine etter nyttår

Kvifor er ebola så dødeleg?

Hovudgrunnen til at Ebola gir så alvorleg sjukdom, er at viruset klarar å påverke immunsystemet på ein slik måte at det ikkje fungerer optimalt.

– Ebola ser ut til å vere blant dei flinkaste virusa til å hindre både vårt uspesifikke og spesifikke immunforsvar i å gjere jobben på ein god måte, fortel virolog Joakim Øverbø.

Dette gjer at ebolaviruset kan smitte ganske fritt.

I eit fagseminar om Ebola i regi av Folkehelseinstituttet fortalde Øverbø at Ebola-viruset blant anna fester ei rekke sukkermolekyl på overflata, noko som gjer at antistoff frå kroppen ikkje klarar å feste seg så godt til viruset.

I tillegg påverkar ebolaviruset ei gruppe sentrale celler i immunsystemet kalla lymfocyttar, slik at dei ikkje blir aktivert og i staden dør. Dermed får den smitta ein mangel på lymfocyttar når han eller ho eigentleg skulle hatt mange.

– Likevel er det fortsatt snakk om ein balanse mellom immunsystemets kamp for å ta hand om og uskadeleggjere viruset og virusets kamp for å hindre immunsystemet, fortel Øverbø.

Øverbø fortel at det ser ut til at mengden virus ein person blir smitta med samt måten viruset kjem inn i kroppen speler ei rolle for dødelegheit. Auka virusmengd gir auka dødelegheit, og det same skjer dersom viruset kjem inn i kroppen via f.eks ei sprøyte istadenfor gjennom slimhinnene.

Kan enkelte genvariantar beskytte?

– Det er ved dyreforsøk identifisert ei rekke genvariantar som sannsynelegvis er av betydning for kor godt immunforsvaret klarar seg, men her er veldig mykje uklart, og det trengst langt meir forsking for å forstå dette betre, seier Øverbø.

– Ei slik forståing vil kunne bidra til å utvikle effektive medisinar og vaksinar i framtida, seier han.

– Den viktigaste grunnen til at nokre klarar seg i dag er likevel kvalitet på behandlinga, og spesielt om ein får intravenøs væske, meiner smittevernekspert Preben Aavitsland i Epidemi.

Førebels druknar betydninga av genetiske skilnader i forhold til om ein får riktig behandling, meiner han.

Kan viruset bli stoppa?

For Preben Aavitsland og mange andre fagfolk er det aller viktigaste spørsmålet når det gjeld Ebola om ein vil klare å utvikle ei vaksine slik at vi kan stoppe utbrotet som herjar i Vest-Afrika i dag.

– Det hastar å finne ei vaksine, og vi vil forhåpentlegvis vite i januar om dei mest aktuelle kandidatane verker, seier Aavitsland.